《表1 安罗替尼和其他同类药物的活性IC50比较(,nmol/L)》
注:VEGFR.血管内皮生长因子受体;PDGFR.血小板源性生长因子受体;FGFR.成纤维细胞生长因子受体;c-Kit.干细胞生长因子受体
VEGF/VEGFR在血管生成中起关键作用,其对肿瘤诱导的新生血管形成至关重要[6]。因此目前的血管靶向药物多以VEGFR作为主要靶点。如表1所示,安罗替尼对VEGFR2的抑制力约是舒尼替尼和索拉非尼的20和500倍。另一方面,FGF/FGFR轴的失调可以促进肿瘤进展、增强肿瘤微环境的血管生成潜力,从而增加肿瘤侵袭能力[9]。临床前试验结果显示,安罗替尼对FGFR1~FGFR4的灭活作用明显大于索拉非尼[10]。此外,c-Kit是酪氨酸激酶受体蛋白家族的重要成员之一,在肿瘤的进展及复发中具有重要作用[11]。研究显示,安罗替尼主要通过抑制ERK及Akt等激酶的磷酸化,从而有效阻断c-Kit相关信号通路[8]。
图表编号 | XD0092673400 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2019.07.28 |
作者 | 闻艺璇、梁利军、陈婷、蒋晓东 |
绘制单位 | 徐州医科大学附属连云港医院肿瘤科、徐州医科大学附属连云港医院肿瘤科、徐州医科大学附属连云港医院肿瘤科、徐州医科大学附属连云港医院肿瘤科 |
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