《表2 转染miR-142-3p促进过氧化氢处理心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡 (n=6, )》

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《miR-142-3p通过调控ELAVL1表达影响过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的分子机制》

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注:与正常对照组组向比较，aP<0.05；与H2O2+miR阴性对照组组向比较，bP<0.05

q RT-PCR检测结果显示H2O2+miR-142-3p组H9C2细胞中miR-142-3p表达明显上调（P<0.05）。表明成功上调过氧化氢处理的心肌细胞中miR-142-3p的低表达。与正常对照组相比，H2O2组H9C2细胞ROS水平升高，与H2O2+miR阴性对照组相比，H2O2+miR-142-3p组H9C2细胞ROS水平降低（图2）。MTT检测H9C2细胞存活率，结果显示过氧化氢处理后H9C2细胞存活率低于正常对照组（P<0.05），而上调miR-142-3p表达后H9C2细胞存活率升高（P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示过氧化氢处理后H9C2细胞凋亡率增加（P<0.05），而上调miR-142-3p表达后H9C2细胞凋亡率减少（P<0.05，图3、表2）。