《表1 胆囊癌发生的基因表达形式》

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《胆囊癌的分子基因学研究进展》

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Kras是负责编码Kras蛋白的原癌基因，与多种肿瘤的发生及侵袭转移密切相关，Kras活化突变可通过多种信号传导通路引起细胞持续增殖，这一改变是肿瘤发生的关键环节.研究表明多数GBC组织中可见Kras基因的第12，13，61位密码子的突变，以第13位密码子突变最为常见，胆囊腺肌症患者的胆囊组织中则不会发生以上突变[7].而GBC患者的Kras突变检出率也存在一定的地域差异性，以日本患者的发生率最高[8].由胆囊腺瘤恶变形成的GBC患者Kras突变率在25%左右表明Kras突变在胆囊腺瘤癌变的过程中可能发挥重要的作用.Kazmi等[9]认为Kras基因突变后可通过诱导相关信号因子的过度表达，进而导致胆道变异，胆道变异导致的胆汁及胰液返流使患者发生GBC的风险显著增加.Kras基因突变的肿瘤治疗相当困难，患者的预后较差，且目前缺乏有效的靶向药物，近期有研究发现抑制AKT/ERK通路可抑制肿瘤细胞的快速增殖，可为相应的GBC患者带来希望[10]（表1和表2）.