《表1 可变剪接基因与癌症》

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《变异剪接体的结构、功能及其在疾病治疗中的应用》

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注：FHIT（脆性组氨酸三联体）:fragile histidine traid；AIB1（乳腺癌扩增基因1）:amplified in breast cancer 1；RON（酪氨酸激酶受体）:recepteur origine nantais；SVH（肝细胞肝癌特异性剪接变异体）:specific splicing variant involved in hepatocarcinogenesi

目前，针对变异剪接调控机制与相关疾病的研究发现，在癌症发生过程中普遍存在剪接异常。异常剪接与癌细胞迁移代谢、细胞生长调控、诱导血管发生以及逃避生长抑制因子等相关。如在可变的3′剪接位点的选择剪接导致不同亚型的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），它可以促进或抑制血管的形成，这是肿瘤生长和扩散的一个关键因素。另外一些研究发现，顺式作用元件中的遗传和体细胞突变，反式调节因子的成分、浓度、定位以及活性的变异都会影响剪接位点的识别和作用，从而导致癌变。综上所述，在很多肿瘤中都存在异常的变异剪接，异常的变异剪接可能与肿瘤的耐药性或与肿瘤的发生、迁移等存在相关性（表1）。Nancy等[7-8]对变异剪接与肿瘤的相关性进行了详细的描述。