《表4 明日叶查尔酮对细胞BCL-2和Bax mRNA表达的影响（±s)》

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《明日叶查尔酮对紫外线诱发HaCaT细胞损伤的防护作用》

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注:*与照射模型组比较，P<0.05。

BCL-2是细胞凋亡的重要抑制基因，而Bax则可促进细胞的凋亡。Bax与BCL-2两种基因编码的蛋白可形成二聚体，两者的比值决定了细胞对凋亡信号的敏感性，BCL-2/Bax比值升高可抑制细胞的凋亡[18-19]。本实验结果显示，照射模型组抑制细胞凋亡的BCL-2mRNA表达量显著降低，而在AC的作用下，BCL-2mRNA的表达量随着AC剂量的增加而升高（图2）。条带的吸光度值分析结果显示，与照射模型组比较，中、高剂量AC组细胞BCL-2/GAPDH吸光度比值升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。照射模型组促进细胞凋亡的Bax mRNA表达量显著增加，而在AC的作用下，Bax mRNA的表达量随着AC剂量的增加而降低（图2）。条带的吸光度值分析结果显示，与照射模型组比较，中、高剂量AC组细胞Bax/GAPDH吸光度比值降低，差异具有统计学意义（P<0.05）（表4）。本实验结果说明AC可通过上调BCL-2 mRNA表达水平，同时降低Bax m RNA表达水平，减少紫外线损伤所致的细胞凋亡。这与AC对细胞增殖活性损伤的防护作用的结果是一致的。AC可能通过调节BCL-2和Bax的表达水平，减轻紫外线诱发的细胞损伤。翟苗苗等[11]报道明日叶查尔酮可升高荷瘤小鼠肝细胞BCL-2/Bax的比值，抑制细胞凋亡，与本实验的结果相一致。