《续表5 胞外多糖对HepG2细胞抗氧化活性的影响Continue table 5 The effects of EPS on antioxidant activities in HepG2 cell

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《戊糖片球菌S44胞外多糖抗氧化活性分析》

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注:同列不同字母代表差异显著，P<0.05。

表5可看出，与对照组相比，模型组的T-AOC和SOD的活力分别显著降低了57.70%和20.83%（P<0.05），MDA的含量显著增加了48.48%（P<0.05），此结果表明，经过过氧化氢诱导的HepG2细胞氧化损伤明显。与模型组相比，加入不同浓度的胞外多糖后，细胞中T-AOC的活力显著提高，且随着浓度的增加，活力也随之增大。当胞外多糖浓度为0.3 mg/mL时，细胞中T-AOC的活力恢复至（4.33±0.06）U/mL，与对照组相比已无显著性差异（P>0.05）。当胞外多糖浓度为0.4 mg/mL时，细胞中SOD的活力比模型组显著升高30.92%（P<0.05），并与对照组无显著差异。与模型组相比，加入不同浓度的胞外多糖后，细胞中MDA的含量显著降低。当胞外多糖浓度为0.5 mg/mL时，细胞中MDA的含量与对照组相比无显著差异（P>0.05）。Zhang等[24]研究发现植物乳杆菌C88的胞外多糖可以抑制过氧化氢诱导的Caco-2细胞中MDA的形成，同时提高了SOD和T-AOC的活力，此与本研究结果一致。戊糖片球菌S44胞外多糖能够缓解HepG2细胞的氧化损伤，推测其可能是胞外多糖增强了细胞中酶和非酶系统的抗氧化活性，减少了脂质过氧化。