《表1 青光眼RGC程序性坏死的主要影响因素及相关分子》

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《青光眼性视网膜神经节细胞程序性坏死的机制》

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研究发现，在高眼压条件下小鼠RGC-5细胞的RIP3表达水平明显升高，而敲除RIP3基因后其丙二醛（malondialdehyde，MDA）表达水平和糖原磷酸化酶（glycogen phosphorylase，PYGL）活性显著降低，提示RIP3可能通过诱导PYGL活性和促进活性氧族（reactive oxygen species，ROS）累积介导RGC的程序性坏死[13]。PYGL是糖原分解的关键酶，RIP3可能通过激活PYGL增加能量代谢，调节TNF诱导的ROS生成，促进细胞坏死[14]。另有研究指出，在静水压升高后RGC-5细胞中RIP3和MLKL的表达及磷酸化水平均明显升高，且细胞内Ca2+浓度升高，坏死的RGC数量增加，提示MLKL可能参与了RGC的程序性坏死并与胞内Ca2+浓度增加相关[15]。有研究进一步提出MLKL可能以瞬时受体电位通道7(transient receptor potential melastatin related 7，TRPM7）为靶点介导Ca2+内流，参与程序性坏死时的质膜破裂[16]。也有研究报道在NIH3T3细胞程序性坏死中未能发现大量Ca2+内流和TRPM7通道的作用，认为Ca2+信号与程序性坏死相关性不大[17]。关于MLKL通过质膜定位靶向调控TRPM7通道介导程序性坏死的观点尚存在争议，仍需进一步研究。青光眼RGC程序性坏死的主要影响因素及相关分子见表1。