《表7 Caspase3和Ki67蛋白的表达》

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《NPHP3-AS1通过调控miR-30a-5p影响缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的研究》

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注：与模型组相比，aP<0.05；与模型组+si-NPHP3-AS1相比，bP<0.05；与模型组+anti-mi R-30a-5p相比，cP<0.05。si-NPHP3-AS1:NPHP3-AS1小分子干扰RNA；anti-mi R-30a-5p：抗微小RNA-30a-5p；mi R-30a-5p：微小RNA-30a-5p；Caspase3：半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3；Ki67：增殖标记

与模型组比较，模型组+si-NPHP3-AS1组mi R-30a-5p的表达水平显著升高（P<0.05)，Caspase3蛋白水平显著降低（P<0.05)，Ki67蛋白水平显著升高（P<0.05），而模型组+antimi R-30a-5p组mi R-30a-5p的表达水平显著降低（P<0.05)，Caspase3蛋白水平显著升高（P<0.05)，Ki67蛋白水平显著降低（P<0.05）；与模型组+si-NPHP3-AS1组比较，模型组+siNPHP3-AS1+anti-mi R-30a-5p组mi R-30a-5p的表达水平显著降低（P<0.05)，Caspase3蛋白水平显著升高，Ki67蛋白水平显著降低（P<0.05）；与模型组+anti-mi R-30a-5p组比较，模型组+si-NPHP3-AS1+anti-mi R-30a-5p组mi R-30a-5p的表达水平显著升高（P<0.05)，Caspase3蛋白水平显著降低（P<0.05)，Ki67蛋白水平显著升高（P<0.05）（图5、表7）。