《表5 CoCl2诱导缺氧组与对照组差异表达蛋白的CC分析》
在稳定同位素正反标记的4个实验组中,总共发现了5 088个蛋白(假阳性率<1%),其中838个同时存在于4个实验组当中(图3A);进一步实验发现缺氧组与正常组相比较,共鉴定到30个上调蛋白和62个下调蛋白(图3B1、B2);SAL预处理组与缺氧组相比较,共鉴定到70个上调蛋白和36个下调蛋白(图3B3、B4)。差异表达蛋白的基因分析结果表明CoCl2诱导的缺氧损伤涉及广泛的细胞学进程。BP分析显示包括乙酰辅酶A代谢、三羧酸循环和细胞呼吸等过程在SAL介导抗缺氧组和CoCl2诱导缺氧组中差异非常显著(图4A1和A2,封二),其中丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)、线粒体顺乌头酸酶(mitochondrial aconitase,ACO2)、SUCLG1、SUCLG2、MDH1和MDH2与以上过程密切相关(表3、4)。CC分析显示琥珀酸辅酶A连接酶和丙酮酸脱氢酶复合物失调与缺氧及抗缺氧过程有关(图4A3和A4,封二),SUCLG1和SUCLG2密切参与其中(表5和6)。SAL介导抗缺氧组和CoCl2诱导缺氧组的差异表达蛋白质的相互作用网络图表明,SAL通过参与乙酰辅酶A代谢、白细胞介素-4反应,蛋白质折叠,抗原呈递,蛋白N-糖基化过程发挥抗缺氧损伤作用(图4B,封二)。生物信息学分析发现,与CoCl2诱导的缺氧细胞相比,SAL预处理组的细胞中三羧酸循环相关蛋白SUCLG2、SUCLG2、FH1和MDH2的表达下调,而ACO2的表达上调(图4C,封二),SAL通过恢复三羧酸循环,在拮抗CoCl2诱导的缺氧损伤过程中发挥关键作用。
图表编号 | XD00174119100 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2020.04.30 |
作者 | 陈茜、徐忠伟、马闻 |
绘制单位 | 武警四川总队医院、武警后勤学院卫生勤务系、乐山市人民医院 |
更多格式 | 高清、无水印(增值服务) |