《表2 析出组、对照组FⅧ:C、Fg、PLT检测结果》

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《冷沉淀析出的原因分析及对策》

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注：两组PLT（×109/L±s）原始计数69.67±46.97、40.30±22.07；对照组有8例仪器计数在10～15×109/L范围，经手工计数结果对比无差异。

冷沉淀中血小板主要来源于“制备残留”。采集的全血经低温大容量成分离心机分离制备悬浮红细胞和新鲜液体血浆时，大多数血小板随白膜层保留在悬浮红细胞中。因血小板比密（1.030～1.042）和血浆比密（1.025～1.030)[10]接近，一部分比密低的血小板可保留于血浆中，或者在离心结束后的减速阶段，原本沉降于白膜层的血小板因离心机共振作用，少量血小板会“荡起”混入血浆中并用于制备FFP，在随后以FFP制备冷沉淀的过程，原本存在于总量约为250 ml FFP中的血小板经重离心后混入容量为20-30 ml[11]的冷沉淀中，血小板呈“浓缩性增高”（可增高10倍左右）。表2对析出组、对照组血小板含量比较，两组差异存在统计学意义，提示血小板含量与冷沉淀析出存在相关性。血小板发生聚集与其活化有关。引起血小板活化的主要因素有：⑴储存环境改变。血小板在22±2℃振荡保存[12]不会出现聚集，在4℃静置可以发生一系列分子生物学改变，包括由圆盘形变化为球形，并伸出多个伪足，变成树突型血小板。血小板活化后胞质α-颗粒释放，发生聚集且表面糖残基暴露[13]。再经复杂的变化产生凝血酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并与血小板聚集颗粒缠结成凝块。在冷沉淀制备程序中涉及多个4℃的环节，分别是全血采集后储存、新鲜液体血浆的两次离心、制备冷沉淀前的FFP过夜融化、重离心收集冷沉淀等过程。⑵重离心力。在冷沉淀收集环节，FFP中残留的血小板在重离心力作用下“压实”在冷沉淀底部，可促进活化的血小板更易与互相交织的纤维蛋白缠结凝集成团。⑶冷冻损伤性活化。血小板冷冻损伤最严重的是血小板破裂成碎片，其次是血小板完整而血小板膜和内部的细胞器等超微结构不完整或移位等。根据目前的研究[14]，冷冻保存血小板不管是形态完整还是破坏成碎片，输入体内都有止血作用，只不过与新鲜血小板比较，在体内容易被清除。就冷沉淀而言，低温保存是为了保持凝血因子活性，并不针对血小板进行保护性处理，在速冻-复融过程中血小板破裂或碎片形成，所含颗粒物质释出。由于血小板释放出的各种凝血因子仍具有较好的止血作用[15]，从而发生“冷冻损伤性活化”。此外，冷沉淀富含FⅧ:C、Fg成分，高浓度的FⅧ:C、Fg与血小板高残留量，多因素叠加后发生析出的几率增高。从表2析出组与对照组FⅧ:C、Fg比较发现，FⅧ:C差异有统计学意义，Fg差异无统计学意义。笔者分析发生析出的冷沉淀其起始FⅧ:C、Fg含量应高于析出后，但在血小板活化聚集及质量检查过程中，因FⅧ:C不稳定，部分FⅧ:C被消耗，且消耗比例高于Fg。