《表2 终产物抑制率：超声作用下虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子的非酶糖基化抑制作用》

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《超声作用下虎乳灵芝多糖-硒纳米粒子的非酶糖基化抑制作用》

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在反应末期，α-二羰基化合物再次与自由基反应，通过氧化、脱水和环化等一系列相关反应，形成产生荧光的终产物[2 2]。如图3所示，到反应末期时，与完全糖基化组相比，加入终质量浓度为0.6 mg/mL的U-LRP-SeNPs可以有效降低荧光强度；其中阳性对照AG组荧光强度明显降低，表明U-LRP-Se NPs和AG能有效抑制AGEs的形成，其中U-LRP-Se NPs=1∶10和U-LRP-Se NPs=1∶15整体的抑制效果较好，处于相对稳定的状态。表2所示为U-LRP和U-LRP-SeNPs对糖基化过程中AGEs的具体抑制率变化。其中U-LRP-Se NPs组对糖基化具有较好的抑制作用，从第8天开始，U-LRP-SeNPs=1∶15抑制率基本保持在20%左右；U-LRP-SeNPs=1∶10抑制率随着时间的延长略有下降但基本保持在30%，前期抑制效果较好，高达37%，后期因抑制剂部分消耗因此有所下降。此外U-LRP抑制效果不理想，直到反应末期才达到10%左右。研究发现，某些物质抗糖基化活性与抗氧化活性密切相关[28]，氧化反应和非酶糖基化反应两者相互作用，参与并促进对方体系的反应。氧化应激能激活蛋白激酶C，促进细胞外基质的代谢和相关因子的表达，造成糖尿病及其并发症的发生。AGEs主要通过破坏与其交联的蛋白质，促进机体的氧化应激反应[20]。在之前的抗氧化研究中，U-LRP-Se NPs被证实是具有较好的抗氧化的能力[14]，SeNPs的存在是增强体系抗氧化活性的关键因素。而本实验中U-LRP-Se NPs对AGEs的抑制作用明显强于U-LRP，证实了氧化反应和非酶糖基化反应两者之间存在一定关系，同时也说明Se NPs是抑制两者反应发生的重要因素。