《表2 阻断AKT信号后，NGF对于U251葡萄糖摄取水平、乳酸水平以及细胞氧耗水平的影响（n=3)》

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《神经生长因子及其受体调节胶质瘤细胞Warburg效应促进其转移的作用机制研究》

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注：a，与Control组比较，P<0.05；b，与AKT inhibitor组比较，P<0.05

AKT抑制剂预处理后，NGF干预U251细胞。CCK-8法检测细胞活力结果显示NGF组细胞活力明显高于Control组、AKT inhibitor组，而Control组和AKT inhibitor组比较无明显差异，结果如图3A所示。PI染色结果显示，NGF组细胞中G2期比例为（22.52±2.15）%，明显高于Control组的（7.52±1.23）%和AKT inhibitor组的（7.89±1.68）%。而Transwell小室结果显示，NGF组细胞的侵袭数目（89.36±2.32）明显高于Control组（32.35±3.58）和AKT inhibitor组（35.68±4.23），结果如图3B所示。NGF组细胞中TrkA、AKT、PI3K的蛋白水平（0.65±0.05、0.70±0.06、1.25±0.13）明显高于Control组（0.52±0.06、0.50±0.05、0.63±0.06）和AKT inhibitor组（0.05±0.01、0.40±0.03、0.50±0.06）。而代谢酶PFK、PKM2的表达水平为（0.32±0.03、0.38±0.04）明显低于Control组（0.62±0.06、0.65±0.03）和AKT inhibitor组（0.60±0.03、0.63±0.04），结果如图3C所示。NGF组细胞葡萄糖摄取水平（1.70±0.11）、乳酸水平（1.66±0.12）、细胞氧耗水平（1.62±0.18)nmol/min相比Control组和AKT inhibitor组具有统计学差异。结果见表2。