《表3 CLDN在食管癌发生发展中的分子作用机制》
K u o等[1 3]通过7 4例食管鳞癌手术标本分析N m 2 3 H 1和C L D N与食管鳞癌的肿瘤侵袭的机制,提出Nm 2 3 H 1表达的减少激活了A K T信号通路,导致C L D N-1表达的减少,增强了食管鳞癌细胞的侵袭性。Lee等[1 1]为研究T WIST1和C L D N-4在食管癌细胞系和组织中显著的负相关关系,调查了198例食管鳞癌患者,对其肿瘤组织进行免疫组织化学染色,发现携带C L D N-4启动子区域的C4P1载体转染T WIST1后,在转录水平上特异性下调CLDN-4的表达,T WIST1高/C L D N-4低表达的患者临床预后最差,而T W I ST 1低/C L D N-4高表达的患者预后最好,证明TWIST1的诱导直接导致CLDN-4在转录水平和蛋白水平表达下调,并以序列特异性的方式抑制CLDN-4表达下调(表3)。
图表编号 | XD00124847900 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2019.10.28 |
作者 | 尚晋文、白睿华、马一杰、李宁、张成娟 |
绘制单位 | 郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院临床病理中心、郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院临床病理中心、郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院消化科、郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院消化科、郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院临床病理中心 |
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