《表4 WT和PGRN-/-小鼠皮肤炎性因子的数值（±s,n=3)》

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《PGRN缺陷抑制IMQ诱导小鼠皮肤炎症组织的自噬和凋亡》

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注：a，与IMQ(WT）比较，P=0.007

本研究将第0和6天的皮肤组织进行qPCR和Western blot分析。表4所示为WT和PGRN-/-小鼠皮肤各炎性因子的表达情况；图5A显示，与IMQ未诱导组相比，第6天WT和PGRN-/-小鼠模型组中炎性因子IL-6(F=4.062，P=0.079）、IL-10(F=0.020，P=0.890）、NOS2(F=1.055，P=0.334）、COX2(F=24.770，P=0.001）的表达均增加；此外，与IMQ诱导的WT小鼠皮肤炎症相比，IMQ诱导的PGRN-/-鼠中IL-6(F=26.490，P=0.001）、NOS2(F=13.680，P=0.006）的表达量增高，IL-10(F=4.967，P=0.056）、COX2(F=25.660，P=0.001）的表达降低；说明PGRN缺陷导致炎性症状的加重。Western blot结果可知，IMQ诱导的WT小鼠皮肤炎症组与IMQ未诱导组相比自噬相关蛋白LC3表达增加，凋亡相关蛋白Caspase3表达增加；IMQ诱导的PGRN-/-鼠皮肤炎症组与IMQ未诱导组相比自噬相关蛋白LC3和P62表达没有很大变化，凋亡相关蛋白Caspase3表达减少。提示WT小鼠IMQ诱导皮肤炎症后，自噬可以增强和激活，凋亡也可以增强；而PGRN-/-小鼠中，IMQ诱导皮肤炎症后，自噬不能激活，凋亡有所下降（图5B）。